El proceso inflamatorio tiene efectos directos en la curación normal de las heridas y también en el proceso de curación patológico de cicatrización. La formación de una cicatriz hipertrófica es una forma anómala de cierre de una lesión, y es consecuencia de una función exagerada de los fibroblastos y una acumulación excesiva de matriz extracelular durante la cicatrización de la herida. Dos citocinas –el factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta, por sus siglas en inglés) y la prostaglandina E₂ (PGE₂)– son mediadores lipídicos de infl amación en la cicatrización de heridas. En las lesiones con cicatrización hipertrófica se observa, en comparación con las heridas con una cicatrización normal, una sobreproducción de TGF-beta y la supresión de la PGE₂. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) se utilizan con mucha frecuencia como analgésicos. Sin embargo, tanto los AINE como los inhibidores de la COX-2 inhiben la producción de PGE₂, lo que podría aumentar la formación de cicatrices hipertróficas, especialmente cuando se utilizan durante la última fase proliferativa de la cicatrización. Por tanto, es necesario hallar un equilibrio entre las citocinas y la medicación en la patogénesis del cierre de las heridas. Este artículo es una revisión de la bibliografía relacionada con la cicatrización de heridas y su relación con el TGF-beta y la PGE₂. Es importante conocer la repercusión de este tipo de fármacos en las heridas, ya que la población con úlceras crónicas presenta patologías concomitantes del aparato locomotor, y precisa la administración prolongada de AINE o COX-2.